Durante séculos, a fome foi o grande inimigo da humanidade. Combatê-la significou sobreviver, prosperar, avançar como civilização. Hoje, vivemos algo inédito na história: não sentir fome passou a ser celebrado. Virou sinônimo de controle, sucesso terapêutico, quase uma conquista moral.

É nesse terreno fértil que surge um fenômeno novo, silencioso, pouco compreendido e ainda em construção, a agonorexia, uma espécie de “anorexia” desencadeada pelo uso de uma classe específica de fármacos.

Agonorexia nasce da junção de agonista, o tipo de medicamento que ativa um receptor biológico específico e de orexis, do grego, que significa apetite, desejo de comer. O mesmo radical está presente em anorexia, termo clássico usado para descrever a ausência ou supressão do apetite, às vezes associado a um distúrbio alimentar psiquiátrico que cursa com distorção de imagem corporal e emagrecimento extremo.

Não é um diagnóstico psiquiátrico, nem pretende ser. É um termo clínico descritivo para dar nome a um fenômeno novo, criado pela própria sofisticação da medicina moderna.

Antes de explicá-la, é preciso entender o contexto. Nos últimos anos, medicamentos que atuam sobre hormônios intestinais passaram a ocupar um lugar central no tratamento da obesidade e do diabetes. São os chamados agonistas do receptor de GLP 1, um hormônio que o próprio corpo produz após a alimentação e que ajuda a regular o apetite, a saciedade e o metabolismo da glicose.

Entre eles estão a semaglutida (Ozempic ou Wegovy), e agonistas duplos de GLP 1 e GIP, como a tirzepatida (Mounjaro).

Usados corretamente, esses medicamentos representam um avanço real. Eles reduzem a fome de forma proporcional, aumentam a saciedade, ajudam o paciente a comer menos sem sofrimento e permitem uma perda de peso mais saudável. O indivíduo reconhece seus sinais corporais de apetite e saciedade e deveria conseguir manter uma alimentação adequada. Isso é saciedade terapêutica.

A agonorexia começa quando essa fronteira é ultrapassada.

Agonorexia é um termo clínico descritivo para definir uma supressão excessiva e disfuncional do apetite induzida por esses medicamentos. Não é apenas comer menos. É não sentir fome. É não lembrar de comer, muitas vezes com aversão à comida. É passar horas ou dias em jejum sem intenção, enquanto o corpo silenciosamente entra em déficit energético.

Não se trata de um transtorno alimentar clássico. Não nasce de uma distorção de imagem corporal nem de um desejo consciente de restrição. É um efeito colateral neuroendócrino mal adaptativo, que surge quando a potência do fármaco ultrapassa o que seria desejável.

Esses medicamentos atuam em áreas profundas do cérebro responsáveis pelo controle do apetite. Eles ativam vias que inibem a fome e bloqueiam, de forma persistente, os circuitos que a estimulam.

Também reduzem o valor de recompensa da comida, diminuindo o prazer associado à alimentação. No trato gastrointestinal, retardam o esvaziamento do estômago, gerando sensação precoce de estufamento e, muitas vezes, uma náusea contínua e discreta. O resultado é um corpo que não pede comida mesmo quando precisa.

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Sinais silenciosos e perfis mais vulneráveis

Clinicamente, a agonorexia não se apresenta de forma dramática. Ela é educada, quase invisível. O paciente relata cansaço, tontura, queda de desempenho físico. Perde força, massa muscular, vitalidade. Sente menos sede e passa a beber pouca água.

Pode evitar encontros sociais que envolvem refeições. Refere um mal-estar vago, difícil de explicar. A balança, no entanto, continua descendo e isso costuma calar qualquer sinal de alerta.

Alguns perfis são mais vulneráveis:

• Pessoas sem obesidade ou com índice de massa corporal limítrofe;
• Usuários submetidos a titulações rápidas ou doses máximas sem orientação adequada;
• Indivíduos com histórico atual ou passado de transtornos alimentares;
• Atletas ou praticantes intensos de exercício sem ajuste nutricional;
• Pessoas que usam essas drogas com finalidade estética ou fora de indicação clínica formal;
• Aqueles que associam esses medicamentos a outros fármacos que também reduzem o apetite.

Riscos da agonorexia para a saúde

As consequências não são triviais. A agonorexia se associa à uma maior sarcopenia – perda de massa muscular, à perda funcional, a deficiências nutricionais e ao risco aumentado de reganho de peso posterior, predominantemente em forma de gordura.

Também leva ao abandono precoce do tratamento e revela algo ainda mais preocupante, a medicalização da restrição alimentar, agora revestida de linguagem científica ou de marketing indevido de redes sociais.

O manejo exige algo que nenhuma caneta injetável substitui. Atenção clínica. Perguntar sobre apetite real, não apenas sobre peso. Ajustar doses, pausar titulações, reconsiderar indicações. Estruturar a alimentação com metas claras de proteína e hidratação. Prescrever treinamento de força como parte central do tratamento. Reconhecer que nem todo emagrecimento é sinônimo de saúde.

A medicina moderna dispõe agora de ferramentas poderosas para tratar o excesso de peso. Mas potência sem medida não é virtude. Quando o corpo perde a capacidade de expressar sua necessidade básica de alimento, não estamos diante de um triunfo terapêutico. Estamos diante de um sinal de excesso.

A agonorexia nos lembra que saúde não é o silêncio absoluto dos sinais do corpo. Saúde é harmonia entre controle e necessidade. E mesmo na era dos grandes avanços farmacológicos, ainda é o equilíbrio, e não a ausência, que define o verdadeiro cuidado para um peso saudável.

*Clayton Macedo é endocrinologista e médico do esporte, professor e coordenador do Núcleo de Endocrinologia do Exercício da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) diretor da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (Sbem)